在国家自然科学基金（NSFC项目编号：81271241; 8132010801; 81671086和81971062）等资助下，南方科技大学宋学军教授及其团队（一部分研究工作在之前任职北京大学教授期间完成）首次提出并系统论证了以神经发育和再生的分子机制为基础的细胞分子信号通路是神经损伤、癌症、阿片类药物戒断和成瘾等所致严重神经病理性疼痛诱导和维持的至关重要的细胞分子机制。这一机制的代表性的分子靶点和信号通路一是Wnt/b-catenin和Wnt/RyK信号通路及其YAP-TAZ细胞核闸门控制和Hippo信号通路调控机制；二是EphrinB-EphB 受体信号及其MMP-9调控机制。本研究在神经科学和疼痛医学领域的核心期刊包括JCI, Cancer Res, J Neurosci (x2), Pain (x6) , FASEB J等发表16篇原创性研究论文并获得治疗癌性神经病理性疼痛和阿片类戒断耐受等发明专利三项。

       Nat Rev Drug Dis发表专题评论指出Wnt蛋白质信号的研究揭示了神经病理性疼痛的崭新机制（Wnt signaling as a new player in neuropathic pain pathogenesis）。著名国际疼痛研究论坛PainResForum连续三期发表评论文章，指出Wnt的研究可能揭示了神经病理性疼痛的根本性机制（Root reason）。该系列研究成果提出了癌性神经病理性疼痛和阿片类药物作用的全新机制和概念，不同于以前的理论假说。传统的假说集中在传递疼痛信息的神经递质调质及其受体、离子通道、信号转导通路等的改变, 而这些递质、调质、受体、离子通道、信号转导通路等在正常成熟神经系统的疼痛信息转导整合中已经发挥重要作用。Wnt信号通路和EphrinB-EphB受体信号在神经系统发育或某些肿瘤发生过程中发挥重要启动作用, 并不参与生理性疼痛信息的传递和整合。但是，在神经损伤、癌症和阿片类戒断等强烈应急刺激情况下可被再激活，从而在癌性神经病理性疼痛的发生发展过程中发挥关键作用。这些研究成果为精准干预癌性神经病理性疼痛提供分子靶点并前体小分子化合物。